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Lipopolysaccharide hemmen Ghrelin-sensitive Neurone und reduzieren die Nahrungsaufnahme durch eine zentrale, Stickstoffmonoxid vermittelte Wirkung


Pinkernell, Sarah Elisabeth. Lipopolysaccharide hemmen Ghrelin-sensitive Neurone und reduzieren die Nahrungsaufnahme durch eine zentrale, Stickstoffmonoxid vermittelte Wirkung. 2012, University of Zurich, Vetsuisse Faculty.

Abstract

Die Behandlung mit Lipopolysacchariden (LPS) ist eine anerkannte Methode zur Induzierung krankheitsbegleitender Anorexie. An der Entwicklung der LPS-Anorexie ist Stickstoffmonoxid (NO) beteiligt. LPS bewirkt die Expression der induzierbaren NO-Synthase (iNOS) im hypothalamischen Nucleus arcuatus (Arc), wo NO Ghrelin-aktivierte Neurone hemmt. Wie vorherige Studien zeigen, wirkt eine systemische Verabreichung des spezifischen iNOS Inhibitors 1400W dem anorektischen LPS-Effekt entgegen. Diese Arbeit untersucht mittels intrazerebroventrikulärer 1400W-Infusion den Beitrag zentral exprimierter iNOS zur Entstehung der LPS-Anorexie. Zudem wurde immunohistochemisch getestet, ob die Phosphorylierung des Transkriptions-Faktors STAT1, welcher zur iNOS-Genexpression beiträgt, durch LPS verstärkt wird. Zentrale 1400W-Applikation schwächt den LPS-Effekt auf Futteraufnahme, Energieumsatz und respiratorischen Quotienten signifikant ab. Elektrophysiologische Untersuchungen bestätigen, dass 1400W die LPS-bedingte Hemmung orexigener Arc-Neurone aufhebt. Periphere LPS-Administration ruft eine gesteigerte STAT1-Phosphorylierung im Arc hervor. Zentrale iNOS-Exprimierung scheint somit zur Entwicklung der LPS-Anorexie beizutragen, wahrscheinlich indem NO orexigene Arc-Neurone hemmt. Daher könnte pharmakologische iNOS-Hemmung eine Therapieoption sein.

Die Behandlung mit Lipopolysacchariden (LPS) ist eine anerkannte Methode zur Induzierung krankheitsbegleitender Anorexie. An der Entwicklung der LPS-Anorexie ist Stickstoffmonoxid (NO) beteiligt. LPS bewirkt die Expression der induzierbaren NO-Synthase (iNOS) im hypothalamischen Nucleus arcuatus (Arc), wo NO Ghrelin-aktivierte Neurone hemmt. Wie vorherige Studien zeigen, wirkt eine systemische Verabreichung des spezifischen iNOS Inhibitors 1400W dem anorektischen LPS-Effekt entgegen. Diese Arbeit untersucht mittels intrazerebroventrikulärer 1400W-Infusion den Beitrag zentral exprimierter iNOS zur Entstehung der LPS-Anorexie. Zudem wurde immunohistochemisch getestet, ob die Phosphorylierung des Transkriptions-Faktors STAT1, welcher zur iNOS-Genexpression beiträgt, durch LPS verstärkt wird. Zentrale 1400W-Applikation schwächt den LPS-Effekt auf Futteraufnahme, Energieumsatz und respiratorischen Quotienten signifikant ab. Elektrophysiologische Untersuchungen bestätigen, dass 1400W die LPS-bedingte Hemmung orexigener Arc-Neurone aufhebt. Periphere LPS-Administration ruft eine gesteigerte STAT1-Phosphorylierung im Arc hervor. Zentrale iNOS-Exprimierung scheint somit zur Entwicklung der LPS-Anorexie beizutragen, wahrscheinlich indem NO orexigene Arc-Neurone hemmt. Daher könnte pharmakologische iNOS-Hemmung eine Therapieoption sein.

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Additional indexing

Item Type:Dissertation
Referees:Riediger T
Communities & Collections:05 Vetsuisse Faculty > Institute of Veterinary Physiology
Dewey Decimal Classification:570 Life sciences; biology
Language:German
Date:2012
Deposited On:23 May 2013 13:04
Last Modified:05 Apr 2016 16:47
Number of Pages:53
Related URLs:http://opac.nebis.ch/F/?local_base=NEBIS&CON_LNG=GER&func=find-b&find_code=SYS&request=007344841
Permanent URL: https://doi.org/10.5167/uzh-78144

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