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Hypothermie und Targeted Temperature Management (TTM) als Therapiekonzept: Therapeutische Hypothermie bei Patienten mit Subarachnoidalblutung


Seule, M A; Keller, E (2015). Hypothermie und Targeted Temperature Management (TTM) als Therapiekonzept: Therapeutische Hypothermie bei Patienten mit Subarachnoidalblutung. In: Schwab, S; Schellinger, P; Werner, C; Unterberg, A; Hacke, W. NeuroIntensiv. Berlin / Heidelberg: Springer, 234-235.

Abstract

Einleitung : Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist mit einer Inzidenz von 7-20 pro 100.000 Einwohner für etwa 5-10% aller Schlaganfälle verantwortlich (Bederson, Connolly et al. 2009). Aufgrund des verbesserten Managements der SAB durch die Frühoperation, den endovaskulären Techniken und der Neurointensivmedizin konnte die Mortalität in den letzten 30 Jahren um jährlich 0.9% reduziert werden (Lovelock, Rinkel et al. 2010). Dennoch haben weiterhin viele Patienten schwere fokale bzw. kognitive Defizite aufgrund der direkten Folgen der Blutung oder zerebraler Vasospasmen.
Der Primärschaden in der Akutphase der schweren SAB (< 48 Stunden) ist zunächst durch einen plötzlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks (intracranial pressure; ICP) mit Abnahme der zerebralen Perfusion (cerebral perfusion pressure; CPP) und daraus resultierender globaler Ischämie charakterisiert (Ostrowski, Colohan et al. 2006). Dieser Mechanismus ist, mit Ausnahme der Entwicklung eines intrakraniellen Hämatoms, nach wenigen Minuten reversibel, so dass die weitere Prognose im Wesentlichen durch die Entwicklung von Hirnödem und zerebrale Vasospasmen bestimmt wird. Der Schweregrad des Primärschadens korreliert mit der neurologischen Beeinträchtigung nach der WFNS- (World Federation of Neurological Surgeons) Klassifikation und dem funktionellen Outcome.
Die Hauptursache für Morbidität und Mortalität nach Ausschaltung des rupturierten Aneurysma sind zerebrale Vasospasmen (cerebral vasospasm; CVS). Oftmals wird bei Patienten mit SAB eine sekundär ischämisch-neurologische Verschlechterung (delayed ischemic neurological deficit; DIND) als Ausdruck symptomatischer CVS beobachtet. Das pathophysiologische Verständnis für das Auftreten symptomatischer CVS hat sich in den letzten Jahren gewandelt (Vergouwen, Vermeulen et al. 2010). Als zusätzliche Faktoren für das Auftreten von symptomatischen CVS werden heute Mikrozirkulationsstörungen, kortikale Depolarisationswellen, Mikrothrombosen und der Primärschaden nach SAB diskutiert (Pluta, Hansen-Schwartz et al. 2009).
Die pathophysiologischen Mechanismen des Primär- und Sekundärschadens nach SAB sind potentielle Ziele der therapeutischen Hypothermie (HT) (Thome, Schubert et al. 2005). Die neuroprotektiven Effekte der HT bestehen nicht nur in einem ICP senkenden Effekt, sondern in einer ausgeprägten Verringerung der CMRO2 (cerebral metabolic rate of oxygen) bei geringerem Absinken des CBF (Seule, Muroi et al. 2013). Weiterhin vermindert die HT eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, inflammatorische Prozesse sowie die Freisetzung freier Sauerstoffradikale und exzitatorischer Neurotransmitter. Tierexperimentelle SAB- und CVS-Modelle sowie wenige klinische Einzelfallberichte und kleinere Serien demonstrieren die mögliche Bedeutung der HT-Behandlung nach SAB (Kawamura, Suzuki et al. 2000, Inamasu, Nakamura et al. 2002, Nagao, Irie et al. 2003, Schubert, Poli et al. 2008, Seule, Muroi et al. 2009, Torok, Klopotowski et al. 2009, Seule, Muroi et al. 2013, Karnatovskaia, Lee et al. 2014, Muller, Lorenz et al. 2014). Dennoch wurden mit Ausnahme der IHAST-Studie (Intraoperative Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial) bis heute keine randomisierten klinischen Studien durchgeführt (Todd, Hindman et al. 2005).

Abstract

Einleitung : Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist mit einer Inzidenz von 7-20 pro 100.000 Einwohner für etwa 5-10% aller Schlaganfälle verantwortlich (Bederson, Connolly et al. 2009). Aufgrund des verbesserten Managements der SAB durch die Frühoperation, den endovaskulären Techniken und der Neurointensivmedizin konnte die Mortalität in den letzten 30 Jahren um jährlich 0.9% reduziert werden (Lovelock, Rinkel et al. 2010). Dennoch haben weiterhin viele Patienten schwere fokale bzw. kognitive Defizite aufgrund der direkten Folgen der Blutung oder zerebraler Vasospasmen.
Der Primärschaden in der Akutphase der schweren SAB (< 48 Stunden) ist zunächst durch einen plötzlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks (intracranial pressure; ICP) mit Abnahme der zerebralen Perfusion (cerebral perfusion pressure; CPP) und daraus resultierender globaler Ischämie charakterisiert (Ostrowski, Colohan et al. 2006). Dieser Mechanismus ist, mit Ausnahme der Entwicklung eines intrakraniellen Hämatoms, nach wenigen Minuten reversibel, so dass die weitere Prognose im Wesentlichen durch die Entwicklung von Hirnödem und zerebrale Vasospasmen bestimmt wird. Der Schweregrad des Primärschadens korreliert mit der neurologischen Beeinträchtigung nach der WFNS- (World Federation of Neurological Surgeons) Klassifikation und dem funktionellen Outcome.
Die Hauptursache für Morbidität und Mortalität nach Ausschaltung des rupturierten Aneurysma sind zerebrale Vasospasmen (cerebral vasospasm; CVS). Oftmals wird bei Patienten mit SAB eine sekundär ischämisch-neurologische Verschlechterung (delayed ischemic neurological deficit; DIND) als Ausdruck symptomatischer CVS beobachtet. Das pathophysiologische Verständnis für das Auftreten symptomatischer CVS hat sich in den letzten Jahren gewandelt (Vergouwen, Vermeulen et al. 2010). Als zusätzliche Faktoren für das Auftreten von symptomatischen CVS werden heute Mikrozirkulationsstörungen, kortikale Depolarisationswellen, Mikrothrombosen und der Primärschaden nach SAB diskutiert (Pluta, Hansen-Schwartz et al. 2009).
Die pathophysiologischen Mechanismen des Primär- und Sekundärschadens nach SAB sind potentielle Ziele der therapeutischen Hypothermie (HT) (Thome, Schubert et al. 2005). Die neuroprotektiven Effekte der HT bestehen nicht nur in einem ICP senkenden Effekt, sondern in einer ausgeprägten Verringerung der CMRO2 (cerebral metabolic rate of oxygen) bei geringerem Absinken des CBF (Seule, Muroi et al. 2013). Weiterhin vermindert die HT eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, inflammatorische Prozesse sowie die Freisetzung freier Sauerstoffradikale und exzitatorischer Neurotransmitter. Tierexperimentelle SAB- und CVS-Modelle sowie wenige klinische Einzelfallberichte und kleinere Serien demonstrieren die mögliche Bedeutung der HT-Behandlung nach SAB (Kawamura, Suzuki et al. 2000, Inamasu, Nakamura et al. 2002, Nagao, Irie et al. 2003, Schubert, Poli et al. 2008, Seule, Muroi et al. 2009, Torok, Klopotowski et al. 2009, Seule, Muroi et al. 2013, Karnatovskaia, Lee et al. 2014, Muller, Lorenz et al. 2014). Dennoch wurden mit Ausnahme der IHAST-Studie (Intraoperative Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial) bis heute keine randomisierten klinischen Studien durchgeführt (Todd, Hindman et al. 2005).

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Item Type:Book Section, not refereed, original work
Communities & Collections:04 Faculty of Medicine > University Hospital Zurich > Clinic for Neurosurgery
Dewey Decimal Classification:610 Medicine & health
Language:German
Date:2015
Deposited On:05 Feb 2016 10:40
Last Modified:01 Dec 2016 01:02
Publisher:Springer
ISBN:978-3-662-46500-4
Additional Information:Copyright 2015
Publisher DOI:https://doi.org/10.1007/978-3-662-46500-4
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