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Neurophysiologische Diagnostik: Zerebrale Blutflussmessungen auf der neurologischen und neurochirurgischen Intensivstation


Keller, E; Seule, M A (2015). Neurophysiologische Diagnostik: Zerebrale Blutflussmessungen auf der neurologischen und neurochirurgischen Intensivstation. In: Schwab, S; Schellinger, P; Werner, C; Unterberg, A; Hacke, W. NeuroIntensiv. Berlin / Heidelberg: Springer, 85-87.

Abstract

Pathophysiologische Grundlagen : Ziel des Neuromonitorings ist es, Phasen zerebraler Ischämie frühzeitig zu erkennen und zu therapieren, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden.
Die Parameter der zerebralen Hämodynamik und Oxygenation sind in Tabelle 1 dargestellt. Die zerebrale Sauerstoffverfügbarkeit (O2-delivery; DO2) ergibt sich als Produkt aus zerebralem Blutfluß (cerebral blood flow; CBF) und arteriellem Sauerstoffgehalt (arterial O2-content; CaO2). Wenn die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) vermindert ist (Hypoxämie), bei erniedrigtem Hämoglobingehalt (Anämie) oder unzureichendem CBF (Ischämie) kommt es zum verminderten Sauerstoffangebot an das Gehirn. Unter physiologischen Bedingungen ist der CBF an den zerebralen Sauerstoffverbrauch gekoppelt, d.h. die zerebrale metabolische Umsatzrate (cerebral metabolic rate of oxygen; CMRO2) reguliert die Durchblutung des Gehirns. Eine Verringerung des CBF hat zunächst einen maximalen Anstieg der zerebralen Sauerstoffextraktion zur Folge und spiegelt sich in einer Zunahme der arterio-venösen Sauerstoffgehaltsdifferenz (avDO2) und einem Abfall der zerebralen Oxygenierung wieder welche durch entsprechende Überwachungsmethoden (Bulbusoxymetrie, intraparenchymatöse Sauerstoffpartialdruckmessung) klinisch erfasst werden kann.
Unter pathologischen Bedingungen sind die CBF-regulierenden Mechanismen oft gestört und der CBF steigt bzw. fällt ungeachtet den metabolischen Bedürfnissen des Gehirns 1. Bei diesen Patienten kann das Verhältnis zwischen Hirndurchblutung und Metabolismus nur untersucht werden, wenn der CBF direkt gemessen wird. Auch die Rationale einer CPP- (cerebral perfusion pressure) gerichteten Therapie nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma (Verweis Kapitel xy) beruht auf einer erwünschten Verbesserung eines erniedrigten CBF. Dieser Effekt ist allerdings nur erreichbar, wenn die zerebrale Autoregulation defekt oder wenn der CPP auf Werte unterhalb der unteren Autoregulationsschwelle gefallen ist 2. Dynamische Tests zur Untersuchung der zerebralen Autoregulation wie der „Pressure-Reactivity Index“, der als Korrelationskoeffizient zwischen intrakraniellem Druck und mittlerem arteriellem Blutdruck bestimmt wird, können hilfreich sein, einen optimalen CPP zu postulieren 3. Letztlich ist aber davon auszugehen, dass die zerebrale Vasoreagibilität unterschiedlich in verschiedenen Arealen gestört sein kann. Ob eine CPP-Erhöhung in ischämischen Regionen von Nutzen ist, kann nur durch ein CBF-Monitoring mit möglichst hoher regionaler Auflösung beurteilt werden.
Trotz der offensichtlichen Relevanz, hat das CBF-Monitoring bis heute kaum in den Klinikalltag Einzug gefunden. Die Messmethoden werden im Folgenden dargestellt.

Abstract

Pathophysiologische Grundlagen : Ziel des Neuromonitorings ist es, Phasen zerebraler Ischämie frühzeitig zu erkennen und zu therapieren, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden.
Die Parameter der zerebralen Hämodynamik und Oxygenation sind in Tabelle 1 dargestellt. Die zerebrale Sauerstoffverfügbarkeit (O2-delivery; DO2) ergibt sich als Produkt aus zerebralem Blutfluß (cerebral blood flow; CBF) und arteriellem Sauerstoffgehalt (arterial O2-content; CaO2). Wenn die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) vermindert ist (Hypoxämie), bei erniedrigtem Hämoglobingehalt (Anämie) oder unzureichendem CBF (Ischämie) kommt es zum verminderten Sauerstoffangebot an das Gehirn. Unter physiologischen Bedingungen ist der CBF an den zerebralen Sauerstoffverbrauch gekoppelt, d.h. die zerebrale metabolische Umsatzrate (cerebral metabolic rate of oxygen; CMRO2) reguliert die Durchblutung des Gehirns. Eine Verringerung des CBF hat zunächst einen maximalen Anstieg der zerebralen Sauerstoffextraktion zur Folge und spiegelt sich in einer Zunahme der arterio-venösen Sauerstoffgehaltsdifferenz (avDO2) und einem Abfall der zerebralen Oxygenierung wieder welche durch entsprechende Überwachungsmethoden (Bulbusoxymetrie, intraparenchymatöse Sauerstoffpartialdruckmessung) klinisch erfasst werden kann.
Unter pathologischen Bedingungen sind die CBF-regulierenden Mechanismen oft gestört und der CBF steigt bzw. fällt ungeachtet den metabolischen Bedürfnissen des Gehirns 1. Bei diesen Patienten kann das Verhältnis zwischen Hirndurchblutung und Metabolismus nur untersucht werden, wenn der CBF direkt gemessen wird. Auch die Rationale einer CPP- (cerebral perfusion pressure) gerichteten Therapie nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma (Verweis Kapitel xy) beruht auf einer erwünschten Verbesserung eines erniedrigten CBF. Dieser Effekt ist allerdings nur erreichbar, wenn die zerebrale Autoregulation defekt oder wenn der CPP auf Werte unterhalb der unteren Autoregulationsschwelle gefallen ist 2. Dynamische Tests zur Untersuchung der zerebralen Autoregulation wie der „Pressure-Reactivity Index“, der als Korrelationskoeffizient zwischen intrakraniellem Druck und mittlerem arteriellem Blutdruck bestimmt wird, können hilfreich sein, einen optimalen CPP zu postulieren 3. Letztlich ist aber davon auszugehen, dass die zerebrale Vasoreagibilität unterschiedlich in verschiedenen Arealen gestört sein kann. Ob eine CPP-Erhöhung in ischämischen Regionen von Nutzen ist, kann nur durch ein CBF-Monitoring mit möglichst hoher regionaler Auflösung beurteilt werden.
Trotz der offensichtlichen Relevanz, hat das CBF-Monitoring bis heute kaum in den Klinikalltag Einzug gefunden. Die Messmethoden werden im Folgenden dargestellt.

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Item Type:Book Section, not refereed, original work
Communities & Collections:04 Faculty of Medicine > University Hospital Zurich > Clinic for Neurosurgery
Dewey Decimal Classification:610 Medicine & health
Language:German
Date:2015
Deposited On:05 Feb 2016 10:44
Last Modified:08 Dec 2017 18:36
Publisher:Springer
ISBN:978-3-662-46500-4
Additional Information:Copyright 2015
Publisher DOI:https://doi.org/10.1007/978-3-662-46500-4
Related URLs:http://link.springer.com/book/10.1007%2F978-3-662-46500-4

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