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Neue und vielversprechende molekulare Therapieoptionen in verschiedenen Subtypen des Nierenzellkarzinoms


Rupp, Niels J; Mischo, Axel; Moch, Holger (2017). Neue und vielversprechende molekulare Therapieoptionen in verschiedenen Subtypen des Nierenzellkarzinoms. Therapeutische Umschau. Revue thérapeutique, 74(4):171-179.

Abstract

Nierenzellkarzinome bilden eine heterogene Gruppe von Karzinomen mit verschiedenen histologischen Subtypen. Die Mehrheit der Nierenzellkarzinome beim Erwachsenen sind klarzellige Nierenzellkarzinome (ccRCC), welche durch Alterationen im von Hippel-Lindau (VHL) Gen charakterisiert sind. Neue Erkenntnisse zeigen dabei die genetische Heterogenität dieser Entität und das Vorhandensein von mindestens drei zusätzlichen ccRCC Tumorsuppressorgenen auf dem Chromosom 3p. Aufgrund der Inaktivierung von VHL produzieren die Nierenzellkarzinomzellen den auf Hypoxia Inducible Factor (HIF) reagierenden Wachstumsfaktor vascular endothelial growth factor (VEGF). Die neuen systemischen Therapien, inklusive Tyrosinkinasehemmer, monoklonale Antikörper und mTOR-Inhibitoren zielen darauf ab, die Angiogenese zu inhibieren, indem sie die VEGF Wirkung inhibieren. In Nierenzellkarzinomen, die mit erblichen Tumorsyndromen assoziiert sein können bzw. dort initial beschrieben wurden, sind spezifische Genaberrationen identifiziert worden, z. B. in den Genen FLCN, TFE3, TFEB, MITF, FH, SDHB, SDHD und MET. Diese Arbeit soll eine Übersicht über die Fortschritte in der molekularen Therapie des metastasierten ccRCC geben und zusätzlich auf Genese, Prognose und potenzielle zielgerichtete Therapien weiterer morphologisch und molekular definierter Nierenzellkarzinome eingehen.

Abstract

Nierenzellkarzinome bilden eine heterogene Gruppe von Karzinomen mit verschiedenen histologischen Subtypen. Die Mehrheit der Nierenzellkarzinome beim Erwachsenen sind klarzellige Nierenzellkarzinome (ccRCC), welche durch Alterationen im von Hippel-Lindau (VHL) Gen charakterisiert sind. Neue Erkenntnisse zeigen dabei die genetische Heterogenität dieser Entität und das Vorhandensein von mindestens drei zusätzlichen ccRCC Tumorsuppressorgenen auf dem Chromosom 3p. Aufgrund der Inaktivierung von VHL produzieren die Nierenzellkarzinomzellen den auf Hypoxia Inducible Factor (HIF) reagierenden Wachstumsfaktor vascular endothelial growth factor (VEGF). Die neuen systemischen Therapien, inklusive Tyrosinkinasehemmer, monoklonale Antikörper und mTOR-Inhibitoren zielen darauf ab, die Angiogenese zu inhibieren, indem sie die VEGF Wirkung inhibieren. In Nierenzellkarzinomen, die mit erblichen Tumorsyndromen assoziiert sein können bzw. dort initial beschrieben wurden, sind spezifische Genaberrationen identifiziert worden, z. B. in den Genen FLCN, TFE3, TFEB, MITF, FH, SDHB, SDHD und MET. Diese Arbeit soll eine Übersicht über die Fortschritte in der molekularen Therapie des metastasierten ccRCC geben und zusätzlich auf Genese, Prognose und potenzielle zielgerichtete Therapien weiterer morphologisch und molekular definierter Nierenzellkarzinome eingehen.

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Item Type:Journal Article, refereed, further contribution
Communities & Collections:04 Faculty of Medicine > University Hospital Zurich > Institute of Pathology and Molecular Pathology
04 Faculty of Medicine > University Hospital Zurich > Clinic for Oncology
Dewey Decimal Classification:610 Medicine & health
Uncontrolled Keywords:General Medicine
Language:German
Date:September 2017
Deposited On:11 Dec 2017 15:26
Last Modified:19 Aug 2018 11:47
Publisher:Hogrefe Verlag
ISSN:0040-5930
OA Status:Closed
Publisher DOI:https://doi.org/10.1024/0040-5930/a000901
PubMed ID:28950771

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