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Klinik der Spastik – spastische Bewegungsstörung


Dietz, V (2013). Klinik der Spastik – spastische Bewegungsstörung. Der Nervenarzt, 84(12):1508-1511.

Abstract

Spastizität entwickelt sich als Folge einer Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS). Klinisch ist die Spastik durch eine Muskelhypertonie und gesteigerte Eigenreflexe charakterisiert und mit unterschiedlichen Graden von Parese verbunden. Zusammen ergibt sich das Syndrom der spastischen Parese. Der Patient ist durch erschwerte und verlangsamte Bewegungsabläufe beeinträchtigt. Elektrophysiologische Untersuchungen funktioneller Arm- und Beinbewegungen (z.B. beim Gehen) zeigen eine verminderte Aktivierung der Arm- und Beinmuskeln. Dies erklärt sich durch den Ausfall aktivierender Signale motorischer Hirnzentren und funktioneller Reflexsysteme. Dieser Einfluss überwiegt die gesteigerte Eigenreflexaktivität. Die der Parese entsprechende verminderte Muskelaktivierung wird durch strukturelle Veränderungen der Muskelfasern teilweise kompensiert (z.B. Verlust von Sarkomeren). Deshalb kann durch eine antispastische Medikation, die eine Ausschaltung der Eigenreflexe zum Ziel hat, meist keine Funktionsverbesserung erreicht werden. Deren Einsatz ist aber bei immobilen Patienten sinnvoll. Bei mobilen Patienten wird durch ein funktionelles Training eine Funktionsverbesserung erreicht, die mit einem angepassten, d.h. verminderten spastischen Muskeltonus einhergeht

Abstract

Spastizität entwickelt sich als Folge einer Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS). Klinisch ist die Spastik durch eine Muskelhypertonie und gesteigerte Eigenreflexe charakterisiert und mit unterschiedlichen Graden von Parese verbunden. Zusammen ergibt sich das Syndrom der spastischen Parese. Der Patient ist durch erschwerte und verlangsamte Bewegungsabläufe beeinträchtigt. Elektrophysiologische Untersuchungen funktioneller Arm- und Beinbewegungen (z.B. beim Gehen) zeigen eine verminderte Aktivierung der Arm- und Beinmuskeln. Dies erklärt sich durch den Ausfall aktivierender Signale motorischer Hirnzentren und funktioneller Reflexsysteme. Dieser Einfluss überwiegt die gesteigerte Eigenreflexaktivität. Die der Parese entsprechende verminderte Muskelaktivierung wird durch strukturelle Veränderungen der Muskelfasern teilweise kompensiert (z.B. Verlust von Sarkomeren). Deshalb kann durch eine antispastische Medikation, die eine Ausschaltung der Eigenreflexe zum Ziel hat, meist keine Funktionsverbesserung erreicht werden. Deren Einsatz ist aber bei immobilen Patienten sinnvoll. Bei mobilen Patienten wird durch ein funktionelles Training eine Funktionsverbesserung erreicht, die mit einem angepassten, d.h. verminderten spastischen Muskeltonus einhergeht

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Other titles:Clinical treatment of spasticity--spastic movement disorders
Item Type:Journal Article, refereed, original work
Communities & Collections:National licences > 142-005
Dewey Decimal Classification:150 Psychology
Language:German
Date:1 December 2013
Deposited On:28 Nov 2018 16:36
Last Modified:07 Apr 2020 07:12
Publisher:Springer
ISSN:0028-2804
OA Status:Green
Publisher DOI:https://doi.org/10.1007/s00115-013-3933-2
Related URLs:https://www.swissbib.ch/Search/Results?lookfor=nationallicencespringer101007s0011501339332 (Library Catalogue)
PubMed ID:24271110

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