Abstract
Spastizität entwickelt sich als Folge einer Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS). Klinisch ist die Spastik durch eine Muskelhypertonie und gesteigerte Eigenreflexe charakterisiert und mit unterschiedlichen Graden von Parese verbunden. Zusammen ergibt sich das Syndrom der spastischen Parese. Der Patient ist durch erschwerte und verlangsamte Bewegungsabläufe beeinträchtigt. Elektrophysiologische Untersuchungen funktioneller Arm- und Beinbewegungen (z.B. beim Gehen) zeigen eine verminderte Aktivierung der Arm- und Beinmuskeln. Dies erklärt sich durch den Ausfall aktivierender Signale motorischer Hirnzentren und funktioneller Reflexsysteme. Dieser Einfluss überwiegt die gesteigerte Eigenreflexaktivität. Die der Parese entsprechende verminderte Muskelaktivierung wird durch strukturelle Veränderungen der Muskelfasern teilweise kompensiert (z.B. Verlust von Sarkomeren). Deshalb kann durch eine antispastische Medikation, die eine Ausschaltung der Eigenreflexe zum Ziel hat, meist keine Funktionsverbesserung erreicht werden. Deren Einsatz ist aber bei immobilen Patienten sinnvoll. Bei mobilen Patienten wird durch ein funktionelles Training eine Funktionsverbesserung erreicht, die mit einem angepassten, d.h. verminderten spastischen Muskeltonus einhergeht
Dietz, V