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Kardiovaskuläre Manifestationen bei Rheumatoider Arthritis


Moritz, F; Wagner, U; Distler, O; Seidel, W; Gay, S; Häntzschel, H (2005). Kardiovaskuläre Manifestationen bei Rheumatoider Arthritis. Zeitschrift für Rheumatologie, 64(4):222-228.

Abstract

Zusammenfassung : Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische Erkrankung des Bindegewebes, die durch eine polyartikuläre Entzündung mit synovialer Hyperplasie und progredienter Gelenkzerstörung, aber auch durch extraartikuläre Manifestationen und systemische pathologische Immunphänomene charakterisiert ist. Eine erhöhte Mortalität innerhalb der RA-Patientenpopulation ist seit langem bekannt und vor allem auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko zurückzuführen. Die Korrelation der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität mit der Erkrankungsaktivität sowie dem Ausmaß extraartikulärer Manifestationen war der Ausgangspunkt für die Suche nach entzündungs- und erkrankungsassoziierten Pathomechanismen. Endothelzelldysfunktion und vaskuläre Inflammation konnten als zentrale Mechanismen der Atheroskleroseinduktion und deren Progression charakterisiert werden. Beide Phänomene stellen eine uniforme Reaktionsweise von Gefäßen unter dem Einfluss klassischer Risikofaktoren sowie einer systemischen-Entzündung dar. Für die akzelerierte Atherosklerose von RA-Patienten sind neben den klassischen Risikofaktoren erkrankungsbedingte Faktoren wie Immobilität, medikamentöse Therapie sowie Entzündungsmediatoren zu berücksichtigen. Bei den beschriebenen entzündungsvermittelten Mechanismen der Gefäßschädigung kommt vor allem den bei RA-Patienten als Folge der Synovialitis exzessiv gebildeten pro-inflammatorischen Zytokinen eine Bedeutung zu. Die Frage, ob der Entzündungsmarker CRP gleichzeitig einen kardiovaskulären Risikoindikator und einen Mediator atherosklerotischer Gefäßschädigung darstellt, bedarf noch endgültiger Beantwortung durch weitere Studien. Neben diesen unspezifischen entzündungsassoziierten Mechanismen können bei der Rheumatoiden Arthritis zusätzlich krankheitsspezifische Immunphänomene, wie die klonal expandierten autoreaktiven T-Zellen für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Bedeutung sein. Die neueren TNFα-hemmenden Basistherapeutika interferieren auf unterschiedlichen Ebenen mit pro-atherosklerotischen Prozessen. Die Zukunft wird zeigen, wie sich diese Medikamente auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auswirken

Abstract

Zusammenfassung : Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische Erkrankung des Bindegewebes, die durch eine polyartikuläre Entzündung mit synovialer Hyperplasie und progredienter Gelenkzerstörung, aber auch durch extraartikuläre Manifestationen und systemische pathologische Immunphänomene charakterisiert ist. Eine erhöhte Mortalität innerhalb der RA-Patientenpopulation ist seit langem bekannt und vor allem auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko zurückzuführen. Die Korrelation der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität mit der Erkrankungsaktivität sowie dem Ausmaß extraartikulärer Manifestationen war der Ausgangspunkt für die Suche nach entzündungs- und erkrankungsassoziierten Pathomechanismen. Endothelzelldysfunktion und vaskuläre Inflammation konnten als zentrale Mechanismen der Atheroskleroseinduktion und deren Progression charakterisiert werden. Beide Phänomene stellen eine uniforme Reaktionsweise von Gefäßen unter dem Einfluss klassischer Risikofaktoren sowie einer systemischen-Entzündung dar. Für die akzelerierte Atherosklerose von RA-Patienten sind neben den klassischen Risikofaktoren erkrankungsbedingte Faktoren wie Immobilität, medikamentöse Therapie sowie Entzündungsmediatoren zu berücksichtigen. Bei den beschriebenen entzündungsvermittelten Mechanismen der Gefäßschädigung kommt vor allem den bei RA-Patienten als Folge der Synovialitis exzessiv gebildeten pro-inflammatorischen Zytokinen eine Bedeutung zu. Die Frage, ob der Entzündungsmarker CRP gleichzeitig einen kardiovaskulären Risikoindikator und einen Mediator atherosklerotischer Gefäßschädigung darstellt, bedarf noch endgültiger Beantwortung durch weitere Studien. Neben diesen unspezifischen entzündungsassoziierten Mechanismen können bei der Rheumatoiden Arthritis zusätzlich krankheitsspezifische Immunphänomene, wie die klonal expandierten autoreaktiven T-Zellen für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Bedeutung sein. Die neueren TNFα-hemmenden Basistherapeutika interferieren auf unterschiedlichen Ebenen mit pro-atherosklerotischen Prozessen. Die Zukunft wird zeigen, wie sich diese Medikamente auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auswirken

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Item Type:Journal Article, refereed, original work
Communities & Collections:National licences > 142-005
Dewey Decimal Classification:610 Medicine & health
Scopus Subject Areas:Health Sciences > Rheumatology
Language:German
Date:1 May 2005
Deposited On:04 Jul 2019 12:17
Last Modified:15 Apr 2021 14:54
Publisher:Springer
ISSN:0340-1855
OA Status:Green
Publisher DOI:https://doi.org/10.1007/s00393-005-0732-6

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