Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom

Abstract

Die Hemmung der Gerinnung stellt ein Schlüsselprinzip der Therapie des akuten Koronarsyndroms dar. Zahlreiche Substanzen wurden für die Thrombozyteninhibition sowie zur Hemmung der plasmatischen Gerinnung entwickelt und befinden sich im täglichem klinischen Einsatz. Die therapeutische Hemmung der Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten erfolgt über die Hemmung der Thromboxan-Synthese (durch Acetylsalicylsäure), Blockierung des ADP-Rezeptors (durch Thienopyridine), sowie durch die Hemmung des GP IIb/IIIa-Rezeptors. Die plasmatische Gerinnung wird vor allem durch Inhibition verschiedener Faktoren der Gerinnungskaskade geleistet, wofür klassischerweise vor allem unfraktioniertes Heparin und niedermolekulare Heparine zur Verfügung stehen. Über diese etablierten Therapien hinaus werden zunehmend neue Präparate (wie der ADP-Rezeptorantagonist Prasugrel oder die direkten Thrombin- und Faktor Xa-Hemmer) zur Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom entwickelt und eingesetzt. Welchen Platz sie schlussendlich für diese Indikation einnehmen, und ob sie zu einem breiten Einsatz oder lediglich zur Anwendung in speziellen Subpopulationen (z.B. bei Patienten mit hohem oder niedrigem Blutungsrisiko, bei Vorliegen von Aspirin- oder Clopidogrelresistenz etc.) kommen, werden erst große randomisierte Studien und «Real world»-Register zeigen können. Diese Review fasst die Wirkmechanismen sowie die klinische Verwendung der zum Einsatz kommenden Gerinnungshemmer im akuten Koronarsyndrom zusammen. = Inhibition of coagulation is a key therapeutic principle in acute coronary syndromes (ACS). A plethora of substances is used in daily clinical practice to prevent thrombocyte aggregation, i.e. primary haemostasis, as well as acti­vation of the coagulation cascade. Prevention of thrombocyte aggregation is accomplished by inhibiting thromboxane synthesis by acetyl salicylic acid, blockade of the ADP receptor, and by inhibition of the glycoprotein IIb/IIIa-receptor. Inhibition of the plasmatic coagulation in the setting of acute coronary syndromes is primarily achieved by the use of unfractionated or low-molecular weight heparins. Beyond this, several next-generation substances such as the novel, potent ADP receptor antagonist prasurgel or the selective direct thrombin- and factor Xa-antagonists are being developed and are investigated in clinical trials. It remains to be determined which place these novel substances will take in the armentarium of anticoagulants in acute coronary syndromes, and whether they will be employed in the majority of ACS-patients or just in certain sub-populations (e.g., in patients with a high or a low bleeding risk, in the presence of aspirin- or clopidogrel resistance etc.). The current review summarizes the mode of action as well as the clinical use of currently employed anticoagulants in acute coronary syndromes.