Neogenes Lungenödem bei Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Abstract

Hintergrund: Das Neurogene Lungenödem (NLE) ist nach Ausschluss einer primären Herzerkrankung oder einer anderen Ursache des akuten Lungenversagens definiert als ein Flüssigkeits-austritt in die Alveolen, der im Zusammenhang mit einer akuten Schädigung des zentralen Nervensystems auftritt. Das NLE stellt eine lebensbedrohliche Komplikation in der Akutphase nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung dar und bedarf sofortiger Diagnostik und Therapie. Patienten mit hohem Risiko zur Entwicklung eines NLE sollten anhand spezifischer Kriterien entsprechend frühzeitig erkannt und
behandelt werden.
Zielsetzung: Es sollen Risikofaktoren zur Entwicklung eines NLE identifiziert werden. Insbesondere werden Lokalisation, Ausdehnung und Schweregrad der Blutungen sowie die Lokalisation der Aneurysmen mit dem Auftreten eines NLE korreliert. Diagnostische Kriterien, kardiale Komplikationen, Therapieansätze, Verlauf und Prognose werden ausführlich diskutiert.
Methodik: Die Krankengeschichten von 39 Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung, die innerhalb von 3 Tagen nach Aneurysmaruptur in der Neurochirurgischen Klinik des Universitätsspitals Zürich behandelt worden waren, wurden bezüglich klinischer und radiologischer Kriterien auf Anzeichen eines NLE analysiert. Bei Patienten mit NLE wurden zusätzlich der Schweregrad der Subarachnoidal-blutung, die Lokalisation von Blutung und rupturiertem Aneurysma, Elektrokardiographie-Untersuchungen (EKG) und Herzenzyme in der Akutphase sowie das Outcome ausgewertet.
Resultate: Ein NLE trat in 39 von 477 Patienten mit aneurysmatischer SAB auf (Inzidenz 8.1%). In der Population mit NLE traten im Vergleich zur Gesamtpopulation signifikant häufiger mittelschwere und schwere Blutungen auf (p< 0.0001). Bezüglich Schweregrad nach Hunt und Hess lagen in der Gruppe mit NLE bei 36 von 39 Patienten (92.3%) die Schweregrade 3-5 vor, während in der Gesamtpopulation 252 von 477 Patienten (52.8%) den Graden 3-5 zugehörten. In der Gruppe mit NLE wiesen alle Patienten Fisher Grad 3 und 4 Blutungen auf, während in der Gesamtpopulation 367 Patienten (76.9%) den Fisher Graden 3 und 4 zugehörten. Bei Patienten mit NLE war die Lokalisation der rupturierten Aneurysmen in der hinteren Zirkulation gegenüber der vorderen Zirkulation signifikant häufiger (p=0.0146). In der Gruppe mit NLE waren 13 der 38 lokalisierbaren rupturierten Aneurysmen (34.2%) im hinteren Kreislauf, wohingegen in der Gesamtpopulation nur 81 von 476 (17%) im hinteren Kreislauf lokalisiert waren. 23 von 39 Patienten mit einem NLE verstarben (Mortalität 59%). Nur 1 Patient verstarb aufgrund respiratorischer Dekompensation bei zentralen Lungenembolien. Alle anderen Patienten verstarben direkt an den cerebralen Folgen der Subarachnoidalblutung. Nur 9 der 39 Patienten (23.1%) überlebten ohne oder mit nur leichten Behinderungen (Glasgow Outcome Scale 4 und 5). Pathologische EKGVeränderungen wurden bei 20 Patienten dokumentiert (62.5%) und erhöhte Herzenzyme zeigten 20 von 33 Patienten (60.6%). Nahezu alle Patienten (37 von 39; 94.9%) bedurften innerhalb der ersten 3 Tage der Kreislauf-unterstützung mittels Katecholaminen.
Schlussfolgerungen: In der Patientenserie mit NLE war die Mortalität mit 59% hoch. Der Anteil an Patienten, die mit einem guten Outcome überlebten, war hingegen mit 23.1% gering. Alle bis auf einen Patienten starben an den Folgen der cerebralen Herniation und nur 1 Patient verstarb in der akuten Phase an einer nicht zerebralen Ursache. Dies spricht dafür, dass das NLE für sich als kardiopulmonale Komplikation nach Subarachnoidalblutung frühzeitig erkannt und behandelt, die Gesamtprognose nach Subarachnoidalblutung kaum verschlechtert. Vielmehr entscheidend für das Outcome ist der primär hohe Schweregrad der Blutung, der bei Patienten mit NLE im Vergleich zur Gesamtpopulation signifikant höher ist. Als wesentliche diagnostische Kriterien müssen vom Notarzt hämorrhagisches, schaumiges Sekret und auskultatorisch feuchte Nebengeräusche erkannt werden. Wesentliche Risikofaktoren zur Entwicklung eines NLE sind der hohe Schweregrad der Blutung, die diffuse, ausgedehnte Blutung in der Computertomographie und die Lokalisation des Aneurysmas in der posterioren Zirkulation. Nur durch die frühe Erkennung des NLE aller in der Akutphase beteiligten Fachdisziplinen kann die optimale Therapie eingeleitet und ein Versterben aufgrund kardiopulmonaler Dekompensation verhindert werden. Verbesserte Oxygenierung und Kreislaufverhältnisse tragen zusätzlich dazu bei, dass sich das durch die primäre Blutung geschädigte Gehirn besser erholen und ein besseres neurologisches Outcome erzielt werden kann.