Abstract
Das Ziel der Studie war zu untersuchen, ob der Phosphodiesterase Inhibitor Bay 73-6691 (Bay), den anorektischen Effekt von Amylin verstärkt. Die Versuche basierten auf der Hypothese, dass die Hemmung der Phosphodiesterase (PDE) und damit eine Verlangsamung des Abbaus von cGMP (dem second messenger von Amylin), die Amylin Wirkung verstärkt. Unter der Wirkung von Bay kam es allerdings nicht zu einer Verstärkung oder Verlängerung des anorektischen Effekts von Amylin, gleichgültig ob Bay peripher oder zentral appliziert wurde. Stattdessen konnten wir unter einigen Versuchsbedingungen beobachten, dass Bay allein auch bereits zu einer Reduktion der Futteraufnahme führte. Dies könnte bedeuten, dass Bay eine Verstärkung des Effekts von endogenem cGMP auslöste. Im folgenden Experiment konnten wir ausschliessen, dass der Effekt von Bay auf die Futteraufnahme auf der Induktion einer Geschmacksaversion beruhte, d.h. Bay verursachte keine Übelkeit. Letztlich konnten wir zeigen, dass Bay die Amylin-induzierte c-Fos Expression im Gehirn erhöhte. Mit dieser Studie konnten wir zeigen, dass unter den gewählten Versuchsbedingungen Bay die Wirkung von Amylin nicht zuverlässig verstärkte. Leider waren einige unserer Experimente schwierig zu interpretieren, da wir keinen deutlichen Amylineffekt unter Basisbedingungen hatten. Dies könnte an der hohen Konzentration von DMSO liegen, welches zum Lösen von Bay verwendet wurde und deshalb auch als Kontrollinjektion diente.
Donauer, Annika