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A murine delayed-union fracture healing model


Wissing, Sandra. A murine delayed-union fracture healing model. 2008, University of Zurich, Vetsuisse Faculty.

Abstract

Da das Mäusegenom entschlüsselt wurde, wäre es vorteilhaft, ein Mausmodel zur verzögerten Frakturheilung zu besitzen, um die molekularen Mechanismen und Behandlung dieser noch bestehenden Komplikation der Knochenheilung zu verstehen. Das Periost spielt im Bezug auf die Blutversorgung des Knochens während der Frakturheilung und als Quelle von Progenitorzellen eine wichtige Rolle. Daher untersuchten wir in dieser Studie den Einfluss eines standardisierten periostalen Schadens auf die Heilung einer Spaltosteotomie, um zu bestimmen, ob diese Verletzung letztendlich zur Entstehung einer verzögerten Frakturheilung führt. Die Ergebnisse der MikroCT- und der immunohistologischen Auswertung zeigten, dass der zugefügte periostale Schaden das Wachstum des Kallus signifikant unterdrückte und eine Verzögerung in der Ausprägung der Geflechtknochenformation sowie in der folgenden Umbauphase in lamellären Knochen bewirkte. Die radiologische Auswertung gab Hinweise auf eine zeitlich verlängerte Heilung von bis zu zwei Wochen. Ergebnisse der mechanischen Testung bewiesen, dass die Biegesteifigkeit der heilenden Knochen mit periostaler Schädigung deutlich geringer war. In beiden untersuchten Gruppen konnte eine Knochenheilung festgestellt werden, die sich allerdings langsamer in der Gruppe mit periostalem Schaden vollzog als in der Kontrollgruppe. Dieses Mausmodel zur verzögerten Frakturheilung, basierend auf einem periostalen Schaden, kann daher in der Zukunft genutzt werden, um grundlegende Fragen bezüglich der verzögerten Frakturheilung zu erforschen, wie beispielsweise die Beteiligung bestimmter Signalwege oder Gene. Darüber hinaus kann dieses Model dazu benutzt werden, die Entwicklung weiterer diagnostischer Mittel und Behandlungsoptionen zu ermöglichen.

SUMMARY
As the murine genome has been mapped a murine delayed union model of fracture healing would be appealing to understand the molecular mechanisms and treatments for this still persistent complication. Due to the important role played by the periosteum in perfusion of bone during fracture healing and as source of progenitor cells, we investigated the effect of a standardized periosteal injury on healing of a gap osteotomy in this study to determine if it would eventually lead to a delayed union. Results from the microCT and immuno-histological evaluation showed that periosteal injury suppressed callus growth significantly and induced a delay in woven bone formation and its subsequent remodelling into lamellar bone. Radiographical grading indicated a temporal shift in healing of up to 2 weeks. Stiffness of the healing bones was also significantly lower for the periosteal injured group. However, despite delay, bone healing did continue albeit slower than in the control. In conclusion, this mouse model based on periosteal injury can be used in the future to evaluate basic research question regarding delayed unions such as involvement of certain pathways or genes. Moreover, it can enable the development of further diagnostic tools and treatment options.

Abstract

Da das Mäusegenom entschlüsselt wurde, wäre es vorteilhaft, ein Mausmodel zur verzögerten Frakturheilung zu besitzen, um die molekularen Mechanismen und Behandlung dieser noch bestehenden Komplikation der Knochenheilung zu verstehen. Das Periost spielt im Bezug auf die Blutversorgung des Knochens während der Frakturheilung und als Quelle von Progenitorzellen eine wichtige Rolle. Daher untersuchten wir in dieser Studie den Einfluss eines standardisierten periostalen Schadens auf die Heilung einer Spaltosteotomie, um zu bestimmen, ob diese Verletzung letztendlich zur Entstehung einer verzögerten Frakturheilung führt. Die Ergebnisse der MikroCT- und der immunohistologischen Auswertung zeigten, dass der zugefügte periostale Schaden das Wachstum des Kallus signifikant unterdrückte und eine Verzögerung in der Ausprägung der Geflechtknochenformation sowie in der folgenden Umbauphase in lamellären Knochen bewirkte. Die radiologische Auswertung gab Hinweise auf eine zeitlich verlängerte Heilung von bis zu zwei Wochen. Ergebnisse der mechanischen Testung bewiesen, dass die Biegesteifigkeit der heilenden Knochen mit periostaler Schädigung deutlich geringer war. In beiden untersuchten Gruppen konnte eine Knochenheilung festgestellt werden, die sich allerdings langsamer in der Gruppe mit periostalem Schaden vollzog als in der Kontrollgruppe. Dieses Mausmodel zur verzögerten Frakturheilung, basierend auf einem periostalen Schaden, kann daher in der Zukunft genutzt werden, um grundlegende Fragen bezüglich der verzögerten Frakturheilung zu erforschen, wie beispielsweise die Beteiligung bestimmter Signalwege oder Gene. Darüber hinaus kann dieses Model dazu benutzt werden, die Entwicklung weiterer diagnostischer Mittel und Behandlungsoptionen zu ermöglichen.

SUMMARY
As the murine genome has been mapped a murine delayed union model of fracture healing would be appealing to understand the molecular mechanisms and treatments for this still persistent complication. Due to the important role played by the periosteum in perfusion of bone during fracture healing and as source of progenitor cells, we investigated the effect of a standardized periosteal injury on healing of a gap osteotomy in this study to determine if it would eventually lead to a delayed union. Results from the microCT and immuno-histological evaluation showed that periosteal injury suppressed callus growth significantly and induced a delay in woven bone formation and its subsequent remodelling into lamellar bone. Radiographical grading indicated a temporal shift in healing of up to 2 weeks. Stiffness of the healing bones was also significantly lower for the periosteal injured group. However, despite delay, bone healing did continue albeit slower than in the control. In conclusion, this mouse model based on periosteal injury can be used in the future to evaluate basic research question regarding delayed unions such as involvement of certain pathways or genes. Moreover, it can enable the development of further diagnostic tools and treatment options.

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Item Type:Dissertation (monographical)
Referees:Montavon Pierre M, Ito Keita
Communities & Collections:05 Vetsuisse Faculty > Veterinary Clinic > Department of Small Animals
UZH Dissertations
Dewey Decimal Classification:570 Life sciences; biology
630 Agriculture
Language:English
Place of Publication:Zürich
Date:2008
Deposited On:27 Jan 2009 14:26
Last Modified:19 Jun 2020 16:35
Number of Pages:43
OA Status:Green
Related URLs:https://www.recherche-portal.ch/permalink/f/5u2s2l/ebi01_prod005728321 (Library Catalogue)

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